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Científicos en la Universidad de Nottingham, en Inglaterra, descubrieron el gen que ayuda a la planaria a programar su habilidad regeneradora para que le crezcan nuevas partes del cuerpo –incluyendo la cabeza y el cerebro- tras haber sido amputadas.

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Los expertos aislaron el gen y encontraron que cuando se encuentra desactivado provocaba problemas en el proceso regenerativo de las planarias, organismos considerados el miembro más primitivo de los gusanos planos y que sólo miden entre uno y diez milímetros de largo.

La investigación que apareció en la publicación científica PLoS Genetics, es una pieza más en el rompecabezas científico que podría algún día hacer realidad la regeneración de órganos y tejidos humanos viejos y dañados.

La clave

El estudio, encabezado por el doctor Aziz Aboobaker, de la Escuela de Biología de la Universidad de Nottingham, mostró por primera vez el gen denominado “Smed-prep”.

Este gen se considera esencial para la regeneración correcta de la cabeza y el cerebro de las planarias.

Las planarias tienen células madre adultas que se dividen constantemente y que pueden convertirse en cualquier tipo de célula que falte.

Estos gusanos planos están dotados con el grupo correcto de genes que trabajan para que esto suceda exactamente como debe ocurrir, de forma tal que cuando se regeneran partes de su cuerpo éstas estén colocadas en el lugar adecuado y su tamaño, forma y orientación estén libre de errores.

El equipo de investigadores encontró que aunque la presencia del gen Smed-prep es vital para que la cabeza y el cerebro de las planarias esté en el lugar correcto, las células madre del gusano todavía pueden ser persuadidas a formar células cerebrales como resultado de la acción de otros genes no relacionados.

Sin embargo, sin este gen específico las células no se organizan para formar un cerebro normal.

Sistemas más complejos

De acuerdo con el doctor Aziz Aboobaker, este estudio marca sólo el inicio de más investigaciones ya que los científicos actualmente analizan a las planarias como organismos muy simples en los cuales es fácil determinar cómo funciona el proceso regenerativo.

El científico señaló que la próxima etapa consiste en conocer cómo el gen Smed-prep funciona en animales más complejos.

“Al estudiar un organismo simple que se puede regenerar, como las planarias, se nos ofrece la oportunidad de desarrollar ideas y paradigmas sobre cómo aplicar lo que encontramos en sistemas más complejos”, le dijo Aboobaker a la BBC.

El experto también habló sobre la importancia de esta investigación en el avance de la ciencia.

“El conocimiento de lo que sucede cuando los tejidos son regenerados bajo circunstancias normales da pie para comenzar a formular el cómo reemplazar tejidos, células y órganos dañados y enfermos de manera organizada y segura después de una lesión provocada por un trauma o una enfermedad”, afirmó.

Según Aboobaker, esto sería ideal para el tratamiento de diversas enfermedad entre ellas el Alzheimer y la leucemia.

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Científicos descubrieron dos genes que podrían ser responsables de la forma más agresiva de cáncer cerebral.

BBC CIENCIA

El gliobastoma multiforme invade rápidamente el cerebro, produciendo tumores inoperables, pero los especialistas hasta ahora no entendían por qué es tan agresivo.

En el último estudio realizado por un equipo de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, y publicado por la revista Nature, se localizaron dos genes que parece que trabajan en pareja para activar otros que originan las células cancerosas.

Investigadores aseguran que el descubrimiento aumenta la esperanza de desarrollar un tratamiento contra el cáncer.

Los genes, el C/EPB y Stat3, están activos en un 60% de los pacientes con glioblastoma.

Los pacientes que participaron en el estudio y que mostraron evidencias de tener activos ambos genes murieron durante los primeros 140 días del diagnóstico.

Mientras que la mitad de los pacientes con estos genes inactivos siguieron con vida después de superado ese tiempo.

Control maestro

El jefe del estudio, Antonio Iavarone, explicó que “cuando (los genes) están activados de forma simultánea, funcionan juntos para activar a cientos de otros genes que transforman las células del cerebro en unas células altamente agresivas y migratorias”, explicó.

Iavarone agregó que el descubrimiento significa que “suprimir ambos genes de forma simultánea, con la ayuda de una combinación de drogas, puede ser un potente tratamiento terapéutico para estos pacientes, para quienes no existe un tratamiento satisfactorio”.

Cuando los científicos de la investigación silenciaron estos genes en las células de glioblastoma humanas inyectadas en un ratón, se bloqueó completamente su habilidad de formar tumores.

El siguiente paso para el equipo de Columbia es intentar desarrollar drogas que tengan el mismo efecto.

Usando técnicas de última tecnología, los investigadores planearon la compleja red de interacciones moleculares que les permitió seguir el comportamiento de las células de glioblastoma.

Por sorpresa

“La identificación de C/EPB y Stat3 fue toda una sorpresa para nosotros, debido a que estos genes nunca han sido relacionados con el cáncer cerebral”, señaló Iavarone.

“Desde la perspectiva terapéutica, significa que ya no tenemos que perder tiempo desarrollando fármacos contra actores menores en el cáncer cerebral, ahora podemos atacar a los grandes jugadores”.

Por su parte, Nell Barrie, portavoz del centro de investigación del cáncer del Reino Unido, Cancer Research Uk, dijo que el descubrimiento era “emocionante, ya que arroja luces en los cambios clave que hacen que las células en el cerebro se conviertan en glioblastoma”.

“Al determinar con exactitud cómo las células sanas se convierten en cancerígenas, los científicos esperan descubrir pistas que los ayuden a prevenir o revertir el proceso”.

Barrie agregó que la técnica usada en el estudio debería ayudar a expertos a entender estos cambios en otros tipos de cáncer, “lo que en un futuro los llevará a tratamientos nuevos y más personalizados”.

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La obesidad severa en los niños podría deberse a una alteración genética, en particular a la pérdida de un segmento clave en el ADN, afirman científicos.

El estudio, llevado a cabo por científicos en Gran Bretaña, es el primero que muestra que la causa de la obesidad podría ser un defecto genético que provoca que los niños coman compulsivamente.

Tal como señalan los expertos, los resultados de la investigación, publicada en la revista Nature, podrían conducir a nuevas formas de tratar el problema que muchas veces ha sido atribuido al abuso de los padres que sobrealimentan deliberadamente a sus hijos.

El estudio fue llevado a cabo con 300 niños con obesidad severa, muchos de los cuales habían sido clasificados en los registros de riesgo de los servicios sociales por supuesto abuso de los padres.

Después de las conclusiones de este estudio muchos de los participantes han sido retirados de los registros.

Niño obeso, adulto obeso

La obesidad es un problema en aumento en todo el mundo y se le ha reconocido como un asunto grave de salud pública.

En particular la obesidad infantil, como señala la Organización Mundial de la Salud, es uno de los mayores desafíos de salud ya que la prevalencia del trastorno ha aumentado a un nivel alarmante.

Aunque el problema hasta ahora se ha reconocido como resultado de factores del estilo de vida, como una dieta poco saludable y falta de ejercicio, las causas, como señala la nueva investigación, también podrían ser genéticas.

El estudio analizó todo el genoma de cada participante para buscar un tipo de mutación en el ADN conocida como variante de número de copias o CNV.

Las CNV son grandes trozos de ADN que ya sea se han duplicado o eliminado de nuestros genes y los científicos creen que estos CNV juegan un papel muy importante en las enfermedades genéticas.

Al comparar el perfil del ADN de los niños obesos con el de niños de peso normal, los investigadores encontraron que en el grupo de obesos ciertas partes del genoma se habían perdido.

En particular se enfocaron en una región perdida del cromosoma 16 que parece estar fuertemente vinculada a la obesidad severa.

“Descubrimos que parte del cromosoma 16 puede ser eliminado en algunas familias y que la gente con esta supresión muestra obesidad severa desde una edad temprana” afirma el doctor Sadaf Farooqi, quien dirigió el estudio en la Universidad de Cambridge, Inglaterra.

“Nuestros resultados sugieren que un gen particular del cromosoma 16 llamado SH2B1 juega un papel clave en la regulación del peso corporal y también en el manejo de los niveles de azúcar en la sangre”.

Compulsión por comer

“La gente que presenta supresiones de este gen tienen una fuerte compulsión por comer y sube de peso muy fácilmente”, agrega el investigador.

El estudio, afirman los expertos, podría tener implicaciones en el diagnóstico de niños que sufren obesidad severa, que en ocasiones ha sido atribuida erróneamente al abuso de los padres.

El doctor Farooqi agrega que este estudio “confirma la creciente evidencia de que una amplia variedad de variantes genéticas pueden producir una fuerte compulsión por comer”.

“Esperamos que estos resultados cambien las actitudes y prácticas entre quienes tienen responsabilidad profesional por la salud y bienestar de los niños”, dice el investigador.

Las CNV ya han sido vinculadas a otros trastornos como el autismo o dificultades de aprendizaje, pero tal como señalan los investigadores es la primera vez que se les relaciona a enfermedades metabólicas como la obesidad.

Otros expertos subrayan, sin embargo, que aunque las causas de la obesidad podrían tener raíces genéticas no se deben olvidar otros factores de riesgo muy importantes como la dieta y la falta de ejercicio.

La OMS calcula que en hay más de 22 millones de niños menores de cinco años obesos o con sobrepeso en el mundo, y más de 75% de estos niños viven en países de bajos y medianos ingresos.

Según la organización hay muchas probabilidades de que un niño obeso o con sobrepeso permanezca siendo obeso hasta la adultez, con un alto riesgo de desarrollar enfermedades como diabetes o cardiovasculares siendo joven,.

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